Hur kan en alfa2-agonist orsaka vasokonstriktion och en initial hypertension med en efterföljande hypotenson?
När ett läkemedel ur gruppen a2-agonister administreras intramuskulärt eller intravenöst är det oftast i syfte att premedicinera inför operation eller sedera en patient inför en undersökning. Önskade effekter av läkemedlet är sedering, smärtlindring och muskelrelaxation. Svårigheten med att använ...
| Autor principal: | |
|---|---|
| Formato: | First cycle, G2E |
| Lenguaje: | sueco sueco |
| Publicado: |
2016
|
| Materias: | |
| Acceso en línea: | https://stud.epsilon.slu.se/9113/ |
| _version_ | 1855571463820541952 |
|---|---|
| author | Adolfsson, Sara |
| author_browse | Adolfsson, Sara |
| author_facet | Adolfsson, Sara |
| author_sort | Adolfsson, Sara |
| collection | Epsilon Archive for Student Projects |
| description | När ett läkemedel ur gruppen a2-agonister administreras intramuskulärt eller intravenöst är
det oftast i syfte att premedicinera inför operation eller sedera en patient inför en
undersökning. Önskade effekter av läkemedlet är sedering, smärtlindring och
muskelrelaxation. Svårigheten med att använda en a2-agonist är deras påverkan på det
kardiovaskulära systemet och andra perifera oönskade effekter. Syftet med denna
litteraturstudie är att reda ut hur a2-agonister tros orsaka den initiala blodtryckshöjningen och
den efterföljande blodtryckssänkningen, som följer efter administrering av läkemedlen.
Nervsystemet i kroppen är anatomiskt indelat i det centrala nervsystemet med hjärna och
ryggmärg och i det perifera nervsystemet som inkluderar övriga neuron. Det perifera
nervsystemet delas vidare upp i det somatiska nervsystemet, som behandlar intryck från
sinnesorgan och ansvarar för de viljestyrda motoriska neuronen, och det autonoma som styr
alla basala kroppsfunktioner. Det autonoma systemet styrs av ett drivande sympatiskt
nervsystem och ett dämpande parasympatiskt nervsystem. Alfa2-receptorerna, som a 2-
agonister verkar på, är lokaliserade i det sympatiska nervsystemet och deras naturliga
endogena transmittorsubstans är noradrenalin och adrenalin. När en a2-agonist administreras
är det dess kapacitet att inhibera frisättning av transmittorsubstans från det presynaptiska
neuronet, genom en aktivering av a2A-receptorer i det centrala nervsystemet, för att begränsa
fortsatt retledning som ger önskvärd sedering, smärtlindring och muskelrelaxation.
Den kraftiga initiala blodtryckshöjningen hos hund beror på en aktivering av a2B-receptorer
som är lokaliserade i glatt muskulatur i små artärer och arterioler men framför allt i vener.
Aktiveringen orsakar en kontraktion av muskelcellerna och ger en vasokonstriktion vilket
ökar den perifera resistansen och därmed höjer blodtrycket. Den efterföljande hypotensionen
beror på en reflektorisk respons på det förhöjda blodtrycket som registreras av baroreceptorer
i aortabågen. Signaler skickas till det parasympatiska nervsystemet att sänka hjärtfrekvensen.
Alfa2-agonister går över blodhjärnbarriären för att utöva sin effekt och vid inhiberingen av
transmittorfrisättning fås även en sympatolytisk effekt vilket sänker hjärtfrekvensen.
Sekundära effekter som minskad hjärtminutvolym och försämrad vävnadsperfusion påverkar
också patienten negativt.
När patienten faller för djupt i hjärtfrekvens är den bästa åtgärden att använda en a2-
antagonist för att reversera bradykardin till en acceptabel nivå. På grund av a2-agonisternas
metabolism i levern, eliminering via njuren och påverkan på det kardiovaskulära systemet bör
läkemedlen användas på friska patienter utan någon cirkulationssvikt, ökat intrakraniellt- eller
intraokulärt tryck eller annan organpåverkan. Försiktighet bör även vidtas vid användning på
unga patienter med ej fullt utvecklade organsystem och på äldre patienter där organfunktionen
kan vara nedsatt och ej tillräcklig reservkapacitet alltid finns.
Huruvida a2-agonister påverkar katekolamin- renin- och ADH- koncentrationer och dess
effekter kräver vidare forskning för de specifika läkemedlen. Samtidig behandling med
opioider är gynnsamt då de potentierar varandra, men kräver också ytterligare utredande
studier hur de additivt påverkar hjärt- och andningsfrekvens. |
| format | First cycle, G2E |
| id | RepoSLU9113 |
| institution | Swedish University of Agricultural Sciences |
| language | Swedish swe |
| publishDate | 2016 |
| publishDateSort | 2016 |
| record_format | eprints |
| spelling | RepoSLU91132016-06-02T09:50:39Z https://stud.epsilon.slu.se/9113/ Hur kan en alfa2-agonist orsaka vasokonstriktion och en initial hypertension med en efterföljande hypotenson? Adolfsson, Sara Veterinary science and hygiene - General aspects När ett läkemedel ur gruppen a2-agonister administreras intramuskulärt eller intravenöst är det oftast i syfte att premedicinera inför operation eller sedera en patient inför en undersökning. Önskade effekter av läkemedlet är sedering, smärtlindring och muskelrelaxation. Svårigheten med att använda en a2-agonist är deras påverkan på det kardiovaskulära systemet och andra perifera oönskade effekter. Syftet med denna litteraturstudie är att reda ut hur a2-agonister tros orsaka den initiala blodtryckshöjningen och den efterföljande blodtryckssänkningen, som följer efter administrering av läkemedlen. Nervsystemet i kroppen är anatomiskt indelat i det centrala nervsystemet med hjärna och ryggmärg och i det perifera nervsystemet som inkluderar övriga neuron. Det perifera nervsystemet delas vidare upp i det somatiska nervsystemet, som behandlar intryck från sinnesorgan och ansvarar för de viljestyrda motoriska neuronen, och det autonoma som styr alla basala kroppsfunktioner. Det autonoma systemet styrs av ett drivande sympatiskt nervsystem och ett dämpande parasympatiskt nervsystem. Alfa2-receptorerna, som a 2- agonister verkar på, är lokaliserade i det sympatiska nervsystemet och deras naturliga endogena transmittorsubstans är noradrenalin och adrenalin. När en a2-agonist administreras är det dess kapacitet att inhibera frisättning av transmittorsubstans från det presynaptiska neuronet, genom en aktivering av a2A-receptorer i det centrala nervsystemet, för att begränsa fortsatt retledning som ger önskvärd sedering, smärtlindring och muskelrelaxation. Den kraftiga initiala blodtryckshöjningen hos hund beror på en aktivering av a2B-receptorer som är lokaliserade i glatt muskulatur i små artärer och arterioler men framför allt i vener. Aktiveringen orsakar en kontraktion av muskelcellerna och ger en vasokonstriktion vilket ökar den perifera resistansen och därmed höjer blodtrycket. Den efterföljande hypotensionen beror på en reflektorisk respons på det förhöjda blodtrycket som registreras av baroreceptorer i aortabågen. Signaler skickas till det parasympatiska nervsystemet att sänka hjärtfrekvensen. Alfa2-agonister går över blodhjärnbarriären för att utöva sin effekt och vid inhiberingen av transmittorfrisättning fås även en sympatolytisk effekt vilket sänker hjärtfrekvensen. Sekundära effekter som minskad hjärtminutvolym och försämrad vävnadsperfusion påverkar också patienten negativt. När patienten faller för djupt i hjärtfrekvens är den bästa åtgärden att använda en a2- antagonist för att reversera bradykardin till en acceptabel nivå. På grund av a2-agonisternas metabolism i levern, eliminering via njuren och påverkan på det kardiovaskulära systemet bör läkemedlen användas på friska patienter utan någon cirkulationssvikt, ökat intrakraniellt- eller intraokulärt tryck eller annan organpåverkan. Försiktighet bör även vidtas vid användning på unga patienter med ej fullt utvecklade organsystem och på äldre patienter där organfunktionen kan vara nedsatt och ej tillräcklig reservkapacitet alltid finns. Huruvida a2-agonister påverkar katekolamin- renin- och ADH- koncentrationer och dess effekter kräver vidare forskning för de specifika läkemedlen. Samtidig behandling med opioider är gynnsamt då de potentierar varandra, men kräver också ytterligare utredande studier hur de additivt påverkar hjärt- och andningsfrekvens. When a drug from the a2-agonist family is used it is often because of their ability to cause reliable sedation, analgesia and muscle relaxation. The drug is primarily used for premedication before surgery or just as sedative medication. The challenge is to understand the side effects of the drug used and handle them with great caution. It is the various effects on the cardiovascular system that should be taken into consideration before administration of the drug. The aim of this literature study is to figure out what causes the initial increase in blood pressure and the following hypotension, caused by the a2-agonists. The nervous system is divided into the central nervous system, including the brain and spinal cord, and the peripheral system including all the other neurons. The peripheral nervous system with the somatic- and the autonomic nervous system is responsible for different neurons, and it is the autonomic which is liable for basal body functions. The autonomic nervous system can be further divided into the sympatic and parasympatic nervous system. The sympatic nervous system has an excitatory function and the parasympatic is the inhibitory part of the autonomic nervous system. Alfa2-receptors is located in the sympatic nervous system and normally responds to endogenic norepinephrine and adrenalin. The desired effects of the a2-agonists are caused by an inhibition of transmittor release, thought the a2A-receptor in the brain which moderates the degree of alertness, analgesia and muscle relaxation. The initial increase in blood pressure in dogs due to an activation of peripheral a2B-receptors on smooth muscles cells in the small arteries, arterioles and veins. The activation causes a contraction and the blood pressure will rise. There are baroreceptors in the aortic arch that will register the changes and stimulate the parasympatic nervous system to try to suppress the heart rate. Alfa2-agonists in the brain causes an overall central sympatholytic effect which will also lower the heart rate and normalize the blood pressure. Accordingly, there is one central and one peripheral response on the initial high blood pressure caused by the a2-agonists that induce the hypotension. When your patient's heart rate drops to low the best option is to use an a2-antagonist to reverse the impact of the drugs and return to an acceptable level. With the a2-agonists metabolism in the liver, excretion from the kidneys and remarkable impact on hemodynamic functions kept in mind, the drugs should only be used on healthy patients. There cannot be any circulatory failure, no increased intracranial- nor intraocular pressure or other negative organ impacts. The drugs should be administered carefully to pediatrics with underdeveloped organs and geriatrics with an impaired organ function and limited reserve capacity. Whether there is an influence of a2-agonists on the catecholamine- renin and ADHconcentrations or not requires further research regarding the specific drugs. Co-administration with opioids leads to a synergistic effect and the two potentiate one other. Still, it requires more specific studies to figure out their combined impact on heart- and respiratory rate. 2016-05-26 First cycle, G2E NonPeerReviewed application/pdf sv https://stud.epsilon.slu.se/9113/1/adolfsson_s_20160602.pdf Adolfsson, Sara, 2016. Hur kan en alfa2-agonist orsaka vasokonstriktion och en initial hypertension med en efterföljande hypotenson?. First cycle, G2E. Uppsala: (VH) > Dept. of Clinical Sciences (until 231231) <https://stud.epsilon.slu.se/view/divisions/OID-715.html> urn:nbn:se:slu:epsilon-s-5427 swe |
| spellingShingle | Veterinary science and hygiene - General aspects Adolfsson, Sara Hur kan en alfa2-agonist orsaka vasokonstriktion och en initial hypertension med en efterföljande hypotenson? |
| title | Hur kan en alfa2-agonist orsaka vasokonstriktion och en initial hypertension med en efterföljande hypotenson? |
| title_full | Hur kan en alfa2-agonist orsaka vasokonstriktion och en initial hypertension med en efterföljande hypotenson? |
| title_fullStr | Hur kan en alfa2-agonist orsaka vasokonstriktion och en initial hypertension med en efterföljande hypotenson? |
| title_full_unstemmed | Hur kan en alfa2-agonist orsaka vasokonstriktion och en initial hypertension med en efterföljande hypotenson? |
| title_short | Hur kan en alfa2-agonist orsaka vasokonstriktion och en initial hypertension med en efterföljande hypotenson? |
| title_sort | hur kan en alfa2-agonist orsaka vasokonstriktion och en initial hypertension med en efterföljande hypotenson? |
| topic | Veterinary science and hygiene - General aspects |
| url | https://stud.epsilon.slu.se/9113/ https://stud.epsilon.slu.se/9113/ |