Effekten av en kontinuerlig glukosinfusion på triglyceridmetabolismen hos hästar med varierande grad av insulinkänslighet
Kritiskt sjuka hästar som utsätts för kraftig fysiologisk stress kan drabbas av negativ energibalans och störningar i glukos- och fettmetabolismen. Fysiologisk stress aktiverar en neuroendokrin respons för att bevara homeostas. Stresshormoner och inflammatoriska cytokiner stimulerar katabolism för a...
| Autor principal: | |
|---|---|
| Formato: | Second cycle, A2E |
| Lenguaje: | sueco sueco |
| Publicado: |
2016
|
| Materias: | |
| Acceso en línea: | https://stud.epsilon.slu.se/8851/ |
| Sumario: | Kritiskt sjuka hästar som utsätts för kraftig fysiologisk stress kan drabbas av negativ energibalans och störningar i glukos- och fettmetabolismen. Fysiologisk stress aktiverar en neuroendokrin respons för att bevara homeostas. Stresshormoner och inflammatoriska cytokiner stimulerar katabolism för att tillgängliggöra lagrad energi och inducerar insulinresistens hos vävnaden. Hos kritiskt sjuka hästar kan den katabola responsen bli allt för kraftig och orsaka komplikationer. Okontrollerad lipolys, med mobilisering av triglycerider från kroppens energireserver, kan orsaka ansamling av lipider i blodet. Tillstånd med patologiskt förhöjda blodfetter kan leda till förfettning av inre organ och följaktligen en svikande organfunktion. Hästar som drabbats av tillstånd med förhöjda blodfetter kan behandlas med en kontinuerlig intravenös infusion med glukos. Glukosinfusionen syftar till att orsaka hyperglykemi som stimulerar endogen insulinfrisättning, vilket hämmar lipolys och stimulerar upptag av lipider från blodet. Det finns dock ingen koncensus kring hur man optimerar parenteral behandling med en kontinuerlig glukosinfusion hos intensivvårdspatienter med störningar i fettmetabolismen p.g.a. avsaknad av basala kunskaper i hur en sådan behandling påverkar det dynamiska systemet av glukos, insulin och fettsyror hos hästar med varierande grad av insulinresistens.
Studien prövar hypotesen att en kontinuerlig infusion med glukos orsakar hyperglykemi vid en konstant plasmaglukoskoncentration, som stimulerar endogen insulinfrisättning från pankreas hos friska hästar och att sådan induktion av hyperinsulinemi medför ett ökat upptag av glukos och fettsyror från blodet. Studien undersöker vilken grad av hyperglykemi som krävs för att inducera en tillräckligt hög endogen insulinfrisättning för att sänka koncentrationen av triglycerider i blodet.
Metoden som användes för att mäta känsligheten för glukos hos pankreas betaceller var en hyperglykemisk clamp. För att undersöka om graden av hyperglykemi har betydelse för den endogena insulinresponsen och eliminationen av lipider från blodet så användes två olika målkoncentrationer för plasmaglukos vid kontinuerlig glukosinfusion.
Infusionshastigheten justerades för att nå antingen en lindrig hyperglykemi eller en kraftig hyperglykemi efter det att den hyperglykemiska clampen avslutats. Försöket pågick i 36 timmar. Blodprover togs för analys av glukos, insulin och triglycerider.
Resultatet av studien visar att en kontinuerlig glukosinfusion vid en konstant hyperglykemisk plasmaglukoskoncentration stimulerar endogen insulinfrisättning och elimination av triglycerider från blodcirkulationen. Triglyceriderna sjönk lika mycket oavsett om en lindrig eller en kraftig hyperglykemi användes för att stimulera endogen insulinfrisättning. En lindrig hyperglykemi genererade ett tillräckligt högt endogent insulinsvar för att reducera koncentrationen av triglycerider hos kliniskt friska hästar med olika grad av insulinkänslighet. En mer insulinresistent häst fick en kraftigare insulin- och triglyceridrespons än en mer insulinkänslig individ vid samma plasmaglukoskoncentration. Det indikerar att en mer insulinresistent häst har svårare att reglera triglyceridkoncentrationen i blodet. |
|---|