Ger tidig kastration ökad risk för felin fyseal dysplasi?
Felin fyseal dysplasi är en defekt som karakteriseras av en progressiv för-skjutning av lårbenets ledhuvud i förhållande till proximala metafysen vilket slutligen resulterar i en fraktur tvärs över tillväxtzonen. Förskjutningen möj-liggörs av att tillväxtzonerna fortfarande är öppna samt onormalt tj...
| Autor principal: | |
|---|---|
| Formato: | First cycle, G2E |
| Lenguaje: | sueco sueco |
| Publicado: |
2017
|
| Materias: | |
| Acceso en línea: | https://stud.epsilon.slu.se/10525/ |
| Sumario: | Felin fyseal dysplasi är en defekt som karakteriseras av en progressiv för-skjutning av lårbenets ledhuvud i förhållande till proximala metafysen vilket slutligen resulterar i en fraktur tvärs över tillväxtzonen. Förskjutningen möj-liggörs av att tillväxtzonerna fortfarande är öppna samt onormalt tjocka. Andra begrepp för denna åkomma är ”slipped capital femoral epiphysis” (SCFE), ”feline capital physeal dysplasia syndrome” och ”spontaneous femo-ral capital physeal fracture”.
Det är framför allt vuxna, kastrerade överviktiga hankatter som drabbas av SCFE men skadan förekommer även hos kastrerade honkatter samt icke kastrerade hon- och hankatter. Karakteristiskt för SCFE är att frakturen ge-nom tillväxtzonen uppstår i frånvaro av trauma. Histologiska särdrag är en vidgning av tillväxtbrosket till drygt dubbla storleken mot vad som är normalt samt att kondrocyterna ligger utspridda i grupper (kondron), omgivna av rik-ligt med extracellulärt matrix (ECM). Även förändringar som benskleros och osteolys kan ses i det trabekulära metafysära benet, vilket troligtvis är sekun-därt till frakturen i tillväxtplattan. Orsaken till SCFE är inte fastställd. Den är troligtvis multifaktoriell med arvsanlag, övervikt, endokrin obalans, kastre-ring och kön som predisponerande faktorer.
Syftet med denna litteraturstudie är att undersöka om tidig kastration in-nebär en ökad risk att drabbas av SCFE. Arbetet inkluderar även en genom-gång av tillväxtzonens uppbyggnad och funktion. Tillväxtzonen regleras av en mängd olika signalsubstanser. Vissa reglerar på systemisk nivå, andra lo-kalt och en del genom båda delarna. Exempel på signalsubstanser är östrogen, leptin, Insulin-like growth factor (IGF)-1, Growth hormone (GH), Runx2 och transforming growth factor (TGF)-β. Även koncentrationen av signalsubstan-sen är av betydelse, exempelvis östrogen som i låga koncentrationer stimule-rar tillväxt av tillväxtzonen men i höga koncentrationer stimulerar slutning. Exakt hur tillväxtplattan regleras och vad som styr slutningen är inte helt känt.
Vid kastration av katt ses en fördröjning av tillväxtzonernas slutning, vil-ket är ett av kännetecknen för SCFE. Ingen signifikant skillnad i fördröjning har dock påvisats mellan katter som kastreras vid 7 veckors respektive 7 må-naders ålder. Studier visar att kastration före 7 månaders ålder, trots att det leder till försenad slutning av tillväxtzoner, inte ökar risken för SCFE. Slut-satsen efter denna litteraturstudie är istället att det troligtvis föreligger en ge-netisk predisposition för SCFE hos de individer som drabbas av skadan. |
|---|