La hipertensión pulmonar en pollos de engorde. Patogénesis, control y perspectivas de investigación

La hipertensión pulmonar (HP) en pollos de engorde causará en 1996 pérdidas por más de 40 mil millones de pesos. La enfermedad se inicia con la presencia de hipoxia en las vías aéreas pulmonares, lo cual resulta en un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo en la circulación pulmonar y, por end...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autores principales:	Moreno de Sandino, Martha, Hernández V., Aureliano
Formato:	article
Lenguaje:	Español
Publicado:	Corporación Colombiana de Investigación Agropecuaria - CORPOICA 2022
Materias:	Enfermedades de los animales - L73 Pollo de engorde Hipertensión pulmonar Hipoxia Vasoconstricción (patológica) Ganadería y especies menores http://aims.fao.org/aos/agrovoc/c_9435 http://aims.fao.org/aos/agrovoc/c_35825 http://aims.fao.org/aos/agrovoc/c_4717e235 http://aims.fao.org/aos/agrovoc/c_37186
Acceso en línea:	http://hdl.handle.net/20.500.12324/37508

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description	La hipertensión pulmonar (HP) en pollos de engorde causará en 1996 pérdidas por más de 40 mil millones de pesos. La enfermedad se inicia con la presencia de hipoxia en las vías aéreas pulmonares, lo cual resulta en un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo en la circulación pulmonar y, por ende, un aumento en el gasto cardíaco del ventrículo derecho, estasis en la circulación de retorno, ascitis, falla cardíaca y muerte. Se presenta una discusión, con base en la revisión de literatura, del desarrollo de la HP y de los cambios morfológicos correspondientes.
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Se presenta una discusión, con base en la revisión de literatura, del desarrollo de la HP y de los cambios morfológicos correspondientes. Avicultura 2022-10-31T14:02:24Z 2022-10-31T14:02:24Z 1996-01 1996 article Artículo científico http://purl.org/coar/resource_type/c_2df8fbb1 info:eu-repo/semantics/article https://purl.org/redcol/resource_type/ART http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 0122-0985 http://hdl.handle.net/20.500.12324/37508 reponame:Biblioteca Digital Agropecuaria de Colombia repourl:https://repository.agrosavia.co instname:Corporación colombiana de investigación agropecuaria AGROSAVIA spa Revista del CEISA 3 1 65 85 Acosta,M. 1990. Relación entre medio ambiente y ascitis. Avic. Porf. 7(4):147-148. Allen,J. R. 1964. The role of 11toxic fat11 in the production of hidropericardium and ascites in chickens. Amer. J. Vet. Res. 25{107):1210-1218. Allen,J.R.; Cliilds,G.R.; Gravens,W.W. 1960. Crotalaria spectabilis toxicity in chickens. Proc. of the Soc. for Experim. Biol. and Med. 104(37):434- 436. Arce,MJ.; López,C. 1990. Programas de alimentación para el control del, .. síndrome ascítico. ·XV Convención Nacional de ANECA. Cancún, Q. R. ANECA, México,D.F. 28p. Bannister,D. 1989. Breeder industry. Poultry Times. 36(13): 15-22. Barrios,G. 1994. Endotelio: la próxima frontE;fª• Publ. de la Escuela Col. de Med._20p. Berger,M.M. 1992. La restricción alimenticia en el síndrome ascítico er:i po!lo de engorde. Avic. Prof. 9(3):12-22. Biaggioni,I.; King,l.S.; Enayat,N.; Robertson,D.; Newman,J.H. 1989. Adenosine produces pulmonary vasaconstriction in sheep. _Evidence for tromboxane A2/ Prostaglandin endoperoxide-receptor activation>Circ. Res. 65:1516-1525. Blaxland,J.D. 1946. The toxicity of sodium chloride for fowls. Vet. Record. 102(50):157-160. Buck,W.A.; Osweiler,G.D.;Geldez,G.A. 1973. Clinical and diagnostic veterinary toxicology. Dubuque, lo_wa, Kendall - Hunt. 200 p. Burton,R.R.; Smith,A.H. 1967. Effect of policitemia and chronic hypoxia on heart mass in the chicken. J. of Appl. Physiol. 22(15): 782-785. Burton,R.R.; Smith,A.H. 1967. Effect of policitemia and chronic hypoxia on heart mass in the chicken. J. of Appl. Physiol. 22(15): 782-785. Busse,R.; Mulsch,A.; Fleming,I.; Hecker,M. 1993. Mechanisms of nitric oxide release from the vascular endothelium. Supplement V Circulat. 87(5):25-39. Bustos,F. 1977. Estudio de la enfermedad denominada Edema Aviar. Bogotá, Tesis M. Se. ICA- Universidad Nacional. 129 p. Bowes,V.A.; Julian,R.J. 1988. Órgan weights of norm~I broiler chickens and those dying of sudden death syndrome. Can. Vet.J. 29: 153-1.56. Cardozo,J.E. 1993. Relación entre factores climáticos y algunas características del ciclo estral en las novillas Holstein Frisian en la Sabana de Bogotá. Tesis M. Se. Facultad de Medicina Veterinaria y de Zootecnia, Universidad Nacional de Colombia, Bogotá. 160 p. Carnaghan,R.B.A.; Sargeant,K. 1961. The toxicity of certain groundnut meals. Poultry Vet. Record. 73(10):726-727. Castellot,J.J.; Addonizio,M.l.; Rosemberg,R.; Karnovsky,M.J. 1981. Cultured endothelial cells produce a heparin-like inhibitorofsmooth muscle cell growth ' Ce" Biol. 90:372-379. Castillo,P.; Chico,R.; Hernández,A. 1990. Relación entre las lesiones respiratorias y ascitis aviar en pollos de engorde. XVII Congreso Nacional de Medicina Veterinari~ y de Zoote~nia. Trabajos Científicos. Resúmenes, Popayán, Colombia. 23p. de Medicina Veterinari~ y de Zoote~nia. Trabajos Científicos. Resúmenes, Popayán, Colombia. 23p. Cu~va,S.; Sillau,H.; Valenzuela,A.; Ploog,H.; Cárdenas,W. 1970. Hipért7nsión pulmonar, hipertrofia cardíaca derecha y mal de altura en ~ pollo\parrilleros. Lima, IVITA, Cuarto boletín extraordinario. 200 p.- Cueva,S.; Sillau,H.; Valenzuela,A.; Ploog,H. 197 4. High altitud e induced pulmonary hypertension and right heart failure in broiler chickens. Res. in Vet. Sci. 16(6):370-374. Dinh-Xuan,A. 1993.'-1'-isa.cf!ers of enGlothelium-dependent relaxation in pulrnonary disease. Circulation 87(suppl. V):V-81-V-87. Durmowicz,A.G.; Hofmeister,S.; Kadyr.a_liev, T.K.; Aldashev,A.A.; Stenmark,K.R. 1993. Functional and structural adaptation of the yak pulmoflary circulation to residence at high altitude. J. Appl. Physiol. 74(5):2276-2285. Fandrey,J. 1995. Hypoxia inducible gene expression. Respirat. Physiol. 101 :1-10. Fineman,J.R.; Wong,J.; Soifer,S.J. 1993. Hyperoxia and alkalosis produce pulmonary vasodilation independent of endothelium-derived nitric oxide in newborn lambs. Pediatric Res. 13(4):341-346. Goerre,S.; Wen k,M.; Bartsch,P.; Luscher, T.-F.; Ni roomand, F.; Hohenhaus,E.; Oelz,O.; Reinhart,W.H. 1995. Endothelin-1 in pulrnonary hypertension associated with high altitude exposure. Circ. 90:359-364. Gospodarowicz,D.; Neufeld,G.; Schweigerer,L. 1992. Molecular and biological characteri'zation of fibroblast growth factor, an angiogenic factor which also controls the proliferation and diferentiation of me~Qderm and neuroectoderm derived cells. Cell Differentiat. 19:1-15. Hales,C.A. 1985. Pulmonary hypertension: vasoconstriction and vascular remodeling. Semin. Respir. Med. 7:136-140. Hass,F.; Bergofsky,E.H. 1972. Role of the mast cell in the pulmonary pressor response to hypoxia. J. of Clinic. ~thol. 51 (20):3154-3162. Hassoun,P.H.; Thompson,B.T.; Steigman,D.; Hales,C.A. 1989. Effect of heparin and wa~ari~ on ch~onic ~ypoxic pulmona~ ~ypertension and vascular remodelmg m the guinea p1g. Am. Rev. Resprr. D1s. 139:763-768. Hernández, A.; Will,J.A.; Quay, W.B. 1978. Quantitative characteristics of the Feyrter cells and neuroepithelial bodies of the fetal rabbit lur:ig in normoxia and short term chronic hypoxia. Cell and Tissue Res. 189:179-:: 186. Hernández,A. 1979. Comprobación de la as_citis hipóxica (un tipo de edema aviar), en Bogotá. Rev. Acovez. 3(11 ):52-54 ... Hernández,A. Useche,J. 1990. Comparación entre el crecimiento corporal y el de los pulmones, corazón y glándulas ad renales en los pollos de engorde. Memorias del Congreso Nal. de Med. Vet. y de Zoot. Popayán, Colombia. 86p. Hernández,A.; Useche,J. 1991. Ascitis aviar de origen hipóxico. (Hipertensión pulmonar): fisiopatología y normas de manejo. Memorias de investigación, Universidad Nacional de Colombia, 20p. Holden,W.E.; Mccall,E. 1984. Hypoxia induced contractions of porcine pulmonary artery strips depend cin intact endothelium. Exp. Lung Res. 7:101-112. Huchzermeyer,F.W.; De Ruyick,A.M.C;; Van Ark,H. 1988. lffoiler pulmonary hypertension syndrome.111. Comercial broiler strain differ in their susceptibility. Onderstepoort J.Vet.Res. 55:5-9. Johns,R.A.; linden, J.M.; Peach,M.J. 1989. Endothelium-dependent relaxation and cyclic GMP aq::umulation in rabbit pulmonary artery are selectively impaired by moderate hypoxia. Circ. Res. 65: 1508-1515. Julian,R.J. 1 gag_ 1 ung volume of meat-type chickens. Avian Dis. 33:174- 176. Kay,J.M.; Groveer,R.F. 1975. Lung mast cells and hypoxic pulmonary hypertension. Respir. Res. 9:157-164. Kay,J.M.; Waymire,J.C.; Groover,R~F. 1974. Lung mast cell hyperplasia and pulmonary histamine forming capacity in hipoxic rats. Am. J.of Physiol. 226(30): 1 78-1284. Manrique,C.; Montoya,A.L.; Hernández,A; Pulido,M. 1995. Crecimiento corporal y deposición grasa durante un período de engorde. Rev.Med. Vet. Zoot. 40: 10-11 . . Maxwell,M.H.; Spence,S.; Robertson,G.W .. ; M1tchell,M.A. 1990. Haematological and morfological responses of broiler chicks to hypoxia. Avian Pathol. 19:23-40. Ogawa,Y.; Junichi,K.; Sokichi,O.; Katsuyuki, T.; ·Kazutoyo,M.; Takayuki,H.; Tomoya,H.; Akinori,T. 1993. Role of endothelium in biphasic hypoxic response of the isolated pulmonary artery in the rat. Jap. Circ. J. 57(3):228-236. Otálora,R.E.; Parra,J.A.; Hernández,A. 1988. La digoxina como 'agente preventivo de la ascitis aviar (hipertensjón pulmonar). In: Compendio de trabajos, XVI Congreso Nac. de Med. Vet. y Zoot. Palpa, Boyacá, Colombia. 60p. Palmer,B.F. Acpern,R.J.; Seldin,D.H. 1992. Pathophysiology of edema formation. The kidney physiology and pathophysiology .. 2Ad ed. Edit. by D.H. Seldin and Seibish. Raven Press, ltd. New York: 2099-2141. Pasricha,P.J.; Hassoun,P.H.; Toufel,E.; Landhan,H.J.; Fanburg,B.L. 1992. Prostaglandins E1 and E2 stimulate the proliferation of pulmonary artery smooth cells. Prostaglandins. 43(1 ):5-16. Rengifo,L.J. 1979. Pliserositosis en pollos parrilleros (bolsa de agua). In: Congreso Latinoamericano de Avicultura, 6º. Lima, Anales, 72 p. Rodman,D.; Yamaguchi,T.; Hasunuma,K.; O'brien; R.F.; Mcmurtry,I.F. 1.990. Effects of hypoxia_ on endothelium-dependent relaxation of rat pulmonary artery. Am.J.Physiol. 258:207-214. Shirai,M.; Sada,K.; Ninomiya,I. 1986. Effects of regional alveolar hypoxia 0 and hypercapnia on small pulmonary vessels in cats. J.Appl. Physiol. 61 :440- 448. Stenmark,K.R.; Aldashev.A.A.; Orton,E.C.; Durmowicz,A.G.; Badesch,D.B.; Parks,R.P.; Mechan, R.P.; Voelkel,N.F.; Reeves,J.T. 1993. Cellular adaptation during chronic neonatal hypoxic pulmonary hypertension. Am.J.Physiol. Suppl.(oct) 261 :97-104. Sunano,S.; .ane.-t>,K.; Sakaki,F.; Shimamura;K. 1992. Effects of lnitroarginine on alpha-antagonists-induced contraction of Wistar Kyoto rats. Jpn. J. Pharmacol. 58 (supp2): 31 Gp. Thiemermann,C. 1991. Biosinthesys and interaction of ·endothelium derived vasoactive mediators. 5th. lnternational Symposium on prostaglandins, Vienna, Austria. Eicosanoid. 4:187-202. Tucher,A.; Mcmurtry,I.F.; Alexander,A.F.; Reeves,J.T.; Grover,R.F. 1978.Lung mastcell density and distribution in chronically hypoxic animals. J. Appl. Physiol. 42(2):1_74-178. Vender,R.L; Clemmons,D.R:;-Kwock,L; Friedman,M. 1987. Reduced oxygen tension induces pulmonary endothelium to release a pulmonary smooth muscle cell mitogen(s). Am.Rev.Respir.-0.i?. 135:622. Voelkel,Nif,; .Weir,E.K. 1989. Etiologic mechanisms in prima_ry pulmonary hypertension. In: Weir, E.K., Reeves,J.T. Eds. Pulmenary vascular physiology. Lung biopsy in health and disease. New York. Marcel Dekker. 38:531- 541. Wadasworth,R.M.; Amatyc,M.P.; Kwan,Y.W.; Kane,K.A.; Zeitlin,I.J. 1990. Modulation by hypoxia of release of endothelium derived mediators from sheep coronary artery rings; In: Rubany G.M., Vanhoutte P.M., eds. Endotheliurn derived contracting factors. Base!: 32-38. Yu,F.S.; Lee,S.L.; LanzillQ,J.J.; Fanburg,B.L. 1989. Endothelial cell inhibition of hipoxia induced stimulation of serotonin uptake by vascular sm9oth muscle cells. Am.Rev.Respir.Dis. 139: 1144-1148. Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/ application/pdf application/pdf Colombia Corporación Colombiana de Investigación Agropecuaria - CORPOICA Mosquera (Colombia) Revista del CEISA; Vol. 3, Núm. 1. (1996): Revista del CEISA (Enero-Junio);p.65-85.

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