Konstantinfusion med alfa2-agonister hos häst : påverkan på kardiovaskulära funktioner, syresättning och uppvakning - Lindqvist, Rebecka (SLU/Dept. of Clinical Sciences (until 231231), 2017)
Anestesi på häst är associerat med stora risker och hög mortalitet, och inhalationsmedel som används i dagsläget har en uttalad negativ effekt på kardiovaskulära funktioner och respiration. Detta är viktigt att ha i åtanke i samband med narkos, då cirkulationskollaps och hjärtstillestånd är de vanligaste orsakerna till dödsfall associerade till hästanestesi. Även vävnadsskador kan uppkomma, och tillräcklig syretillförsel till vävnaderna är därför viktigt för att förebygga skadlig hypoxi. Uppvakning efter anestesin är ytterligare ett kritiskt och riskfyllt moment, där farliga situationer potentiellt kan förebyggas genom att förlänga durationen på uppvakningen med tillförsel av sederande läkemedel. För att minimera eller förebygga negativa effekter av inhalationsanestesi kan inhalationsmedel kombineras med tillförsel av alfa2-agonister. En vanligt förekommande metod för administrering av dessa substanser under anestesin är via konstantinfusion, och flera studier under senare år har undersökt fysiologiska effekter vid anestesiprotokoll av detta slag. Syftet med denna litteraturstudie är att undersöka hur konstantinfusion av en alfa2-agonist under inhalationsanestesi påverkar några specifika parametrar jämfört med enbart inhaleringsmedel, samt jämfört med några andra sederande läkemedel. Parametrarna som undersöks är kardiovaskulär funktion, syresättning och uppvaknande. De alfa2-agonister som undersöks är detomidin, medetomidin och dexmedetomidin. Alfa2-agonister är den vanligast använda läkemedelsgruppen vid sedering av häst, och effekter som ses vid administrering av alfa2-agonister är sedering, muskelavslappning och analgesi. Alfa2-agonisternas verkningsmekanismer kan liksom inhalationsmedel medföra oönskade fysiologiska effekter som kan utgöra en ökad risk under anestesin, och beroende på vilka alfa-receptorer som aktiveras varierar det fysiologiska svaret. Aktivering av pre-synaptiska alfa2-receptorer orsakar vasodilatering och minskad resistans i blodkärl med blodtryckssänkning, medan aktivering av post-synaptiska receptorer orsakar vasokonstriktion och ökad resistans i blodkärl. Utöver detta inducerar alfa2-agonister även bradykardi. I de undersökta studierna observerades varierande effekter på kardiovaskulära parametrar och syresättning, men vissa mönster kunde identifieras. Konstantinfusion med alfa2-agonister, både jämfört med enbart inhalationsmedel och infusion av andra läkemedel, gav ofta minskat hjärtindex och hjärtfrekvens samt ett ökat blodtryck. Syresättningen minskade till viss del i några av artiklarna men hölls ofta på en acceptabel nivå tack vare mekanisk ventilering, och skillnader mellan alfa2-agonister och jämförande grupper hade begränsad klinisk relevans. Hästarna uppvisade efter infusion med alfa2-agonister färre resningsförsök efter anestesin, och fick högre betyg på uppvakningarna vid utvärderingarna.